سیاست و بازاریابی - دیجیاتو /متاستاز سرطان‌های مختلف مکانیسم مشابهی دارد و دانشمندان امیدوارند که از این طریق روش‌هایی مشترک برای درمان بیماری‌های مختلف توسعه پیدا کنند.
متاستاز سرطان (انتشار سلول‌های سرطانی در بدن) دلیل اصلی مرگ‌ومیر در بیماران سرطانی است. حالا پژوهشگران «امضای ژنتیکی» 177 ژن مشترک در چندین نوع سرطان را پیدا کرده‌اند که موجب این فرایند مرگبار می‌شوند. شناسایی ژن‌های انتشار سرطان نه فقط فهم دانشمندان از پیشرفت سرطان را بهبود می‌دهد، بلکه راه را برای توسعه روش‌های نوآورانه برای درمان نیز هموار می‌سازد.
این پژوهش را دانشمندان دانشگاه جنوب دانمارک انجام داده‌اند. دو ژن کلیدی در یافته‌های آن‌ها وجود دارد:
SP1، که متاستاز را شتاب می‌دهد؛
KLF5، که آن را سرکوب می‌کند.
کشف این محرک‌های ژنتیکی مشترک در انواع سرطان، از ریه تا کبد، این باور قدیمی را زیرسوال می‌برد که مکانیسم‌های متاستاز در سرطان‌های مختلف تفاوت‌های زیادی دارند. این کشف جدید، که نقطه‌نظر «پن‌سرطان» (pan-cancer) نام دارد، فرصت بزرگی را برای توسعه درمان‌هایی فراهم می‌کند که در درمان سرطان‌های مختلف به یک اندازه مؤثر هستند.
اهمیت شناسایی ژن‌های مربوط به انتشار سرطان
یکی از جنبه‌های نویدبخش این مطالعه این است که پزشکان خواهند توانست ریسک متاستاز در بیماران را پیش‌بینی کنند. دانشمندان با تحلیل 177 امضای ژن در یک تومور توانستند احتمال انتشار سرطان و لزوم دخالت زودهنگام را بفهمند.
این امر می‌تواند به نجات جان‌ها منجر شود؛ خصوصاً در بیمارانی که سرطان آن‌ها پیش از متاستاز به اندام‌های حیاتی تشخیص داده می‌شود. در این موارد، پزشکان می‌توانند با استفاده از داروها فرایند متاستاز را پیش از آن که مرگبار شود مختل کنند.
پژوهشگران حتی داروهایی را که برای این منظور مناسب هستند کشف کرده‌اند. برای مثال، داروی ورینستات (Vorinostat)، که یک داروی تأییدشده است، یک گزینه بالقوه برای سرکوب متاستاز است. به این ترتیب، پزشکان می‌توانند درمان را با تغییر کاربری داروها آغاز کنند و نیازی به انتظار برای توسعه داروهای جدید نیست.

 دانشمندان قادر خواهند بود تا ریسک متاستاز را به‌صورت مجزا برای هر فرد ارزیابی کنند و به یک درمان شخصی‌سازی‌شده برسند.
فرصت‌ها برای درمان سرطان
این کشف دلالت‌هایی گسترده برای درمان سرطان دارد. پزشکان می‌توانند گزینه‌هایی متنوع‌تر را برای درمان به‌کار ببرند. هدفگیری ژن‌های مشترک دخیل در انتشار سرطان به این معنی است که سرطان‌های مختلف درمان‌هایی مشابه خواهند داشت. بیماران همچنین سریع‌تر و ساده‌تر به داروها دسترسی دارند، زیرا پزشکان می‌توانند از داروهای موجود برای مقاصد مختلف استفاده کنند.
از دیگر مزایای این کشف این است که پزشکان می‌توانند ریسک شخصی هرکدام از بیماران را به‌صورت مجزا ارزیابی کنند. آن‌ها با استفاده از امضاهای ژنتیکی قادر خواهند بود تا یک درمان شخصی‌سازی‌شده و متناسب با ریسک متاستاز منحصربه‌فرد بیمار طراحی کنند.
این یافته‌ها شاید موجب تغییری کلی در چگونگی مطالعه و فهم سرطان نیز بشود. پژوهشگران شاید به‌جای تمرکز روی یک نوع خاص سرطان، روی یک آسیب‌پذیری ژنتیکی متمرکز شوند و از این طریق بتوانند به جمعیت گسترده‌تری از بیماران کمک کنند.
برای بیماران و خانواده‌های آن‌ها، متاستاز سرطان معمولاً یک نقطه عطف است؛ مرحله‌ای که بیماری بسیار خطرناک‌تر و درمان آن دشوارتر می‌شود. شناسایی و فهم ژن‌های مربوط به انتشار سرطان یک راه نجات است. افراد زندگی‌هایی طولانی‌تر و سالم‌تر خواهند داشت و از بسیاری از هزینه‌های عاطفی و مالی مربوط به درمان سرطان جلوگیری می‌شود.
نتایج این تحقیق در ژورنال Molecular Cancer منتشر شده است.