بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - ایسنا / شکل‌گیری زخم روی بافت قلب را می‌توان کُند کرد اما متوقف نمی‌شود و این عارضه می‌تواند منجر به نارسایی قلبی شود. اکنون یک مطالعه جدید نشان داده است که یک روش ایمنی درمانی موجود، می‌تواند تشکیل بافت زخم پس از حملات قلبی روی بافت قلب را متوقف کند.
‌ هنگامی که قلب دچار آسیب می‌شود، مانند زمانی که فردی دچار حمله قلبی می‌شود، بافت آسیب دیده اغلب تبدیل به زخم می‌شود. این جای زخم ایجاد شده در کوتاه مدت، به این اندام حیاتی کمک می‌کند تا ساختار خود را حفظ کند، اما مشکل اینجاست که این بافت توانایی تپیدن ندارد. بنابراین ریتم انقباضات قلب از بین می‌رود و در نهایت وجود این بافت می‌تواند منجر به نارسایی قلبی شده که بدون مداخله پزشکی جدی مانند پیوند قلب، می‌تواند برای افراد کشنده باشد.
به نقل از نیواطلس، کوری لاوین(Kory Lavine)، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: پس از تشکیل بافت زخم در قلب، توانایی آن برای بهبودی به طور چشمگیری مختل یا غیرممکن می‌شود. درمان‌های کنونی می‌توانند به تسکین علائم و کُند کردن پیشرفت بیماری کمک کنند، اما نیاز بسیار زیادی به کشف درمان‌های بهتری احساس می‌شود که در واقع روند بیماری را متوقف کرده و از تشکیل بافت زخم جدید که باعث از دست رفتن عملکرد قلب و تپش منظم آن می‌شوند، جلوگیری می‌کند. ما امیدواریم که مطالعه ما به انجام آزمایشات بالینی منجر شود که این استراتژی ایمنی درمانی را در بیماران نارسایی قلبی بررسی می‌کند.
فیبروبلاست‌ها سلول‌هایی هستند که به رشد بافت همبند جدید کمک می‌کنند و در قلب انواع مختلفی از آن وجود دارد. برخی می‌توانند بافت جدیدی را رشد دهند که ضربان دارد که بدیهی است برای ترمیم آسیب پس از حمله قلبی مهم است. برخی دیگر در عوض بافت زخم ساکن را رشد می‌دهند که در نهایت مضرتر است. شناسایی این که با کدوم گروه مواجه هستیم، بخش دشوار است، اما با فناوری‌های جدید توالی یابی تک سلولی پیشرفته، محققان در مطالعه جدید توانستند این کار را انجام دهند.
ابتدا، این تیم بیان ژن را در 45 قلب اهدایی انسان، از جمله برخی از قلب‌های سالم، برخی که در اثر حملات قلبی قبلی آسیب دیده بودند و برخی دیگر که به طور مزمن نارسایی داشتند، مورد مطالعه قرار دادند. آنها کشف کردند که جمعیتی به نام فیبروبلاست‌های FAP+ در تشکیل بافت زخم نقش دارند، اما بافت سالمی ندارند.
سپس، آنها شروع به بررسی این موضوع کردند که آیا این سلول‌ها می‌توانند مسدود شوند یا خیر. یک مولکول سیگنال دهنده به نام IL-1 بتا به عنوان کلیدی برای فرآیند ایجاد بافت زخم در قلب شناسایی شد. محققان یک آنتی بادی مونوکلونال را آزمایش کردند که IL-1 بتا را مسدود می‌کند و موش‌های تحت درمان با این آنتی‌بادی، فیبروبلاست‌های FAP+ کمتر، جای زخم کمتر و عملکرد قلبی بهتری را نشان دادند.
نکته مهم این است که دو آنتی بادی مونوکلونال وجود دارد که پیش از این توسط سازمان غذا و دارو تایید شده است و می‌تواند سیگنال دهی IL-1 را مسدود کند. در حالی که این داروها در حال حاضر برای درمان اختلالات التهابی استفاده می‌شوند، ممکن است بتوان از آنها برای کاهش زخم‌های قلبی استفاده کرد.